تعداد بازدید : ۲۱
امتیاز :
امتیاز شما :

يکشنبه ۲۳ ارديبهشت ۱۳۹۷ ۱۰:۳۲

تازه های بیماری های روان پزشکی

دارویی جهت درمان بیش برانگیختگی در بیماران اوتیسم

سازمان غذا و دارو به تازگی دارویی جهت برگرداندن تعادل یونی نورون ها در نمونه موشهای مبتلا به اوتیسم ژنتیکی را پیشنهاد کردند. این عدم تعادل منجر به برانگیختگی حسی بیش از حد نرمال می گردد. نتایج این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر گردید.




 

May 8, 2018

By Will Doses, Northwest University

سازمان غذا و دارو به تازگی دارویی جهت برگرداندن تعادل یونی نورون ها در نمونه موشهای مبتلا به اوتیسم ژنتیکی را پیشنهاد کردند. این عدم تعادل منجر به برانگیختگی حسی بیش از حد نرمال می گردد. نتایج این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر گردید.

مطالعات نشان می دهد که برانگیختگی حسی مشاهده شده در بیماران مبتلا به سندروم فراژیل ایکس که یکی از سندروم های اوتیسمی می باشد می توند در ارتباط با افزایش کلراید داخل سلولی در نورون ها در مراحل اولیه بیماری ایجاد گردد.

فرآیند حسی در برخی بیماران مبتلا به اوتیسم و فراژیل ایکس همانند نمونه های موش تغییر می نماید. نمونه های موش پنجره های به سمت بیماری های انسانی باز می نماید اگرچه تکامل مغز موش کاملا همانند انسان نمی باشد. موتاسیون های ژنتیکی منجر به اوتیسم بسیار نادر است به طوری اکثر موارد اوتیسم در ارتباط با ژنتیک نمی باشد. سندروم فراژیل ایکس در اثر بروز یک موتاسیون روی ژنی روی کروموزوم ایکس ایجاد می گردد در نتیجه این سندروم به عنوان یک مدل آزمایشگاهی برای جنبه های ویژه ای از اوتیسم از جمله بیش برانگیختگی حسی استفاده می شود.

اکثر بیماران مبتلا صدای بلند و لمس شدن را دوست ندارند که منجر به انزوای اجتماعی آنها خواهد شد.

مطالعات قبلی نشان می دهد که نقش کلراید داخل سلولی در ارتباط با علائم خاصی از فرازیل ایکس می  باشد. تجمع داخل سلولی کلراید باعث بروز سیگنال و تحریکات غیر طبیعی می گردد که باعث جابجایی در تکامل دوره های ویژه ای خواهد شد. این دوران ویژه فاز اولیه تکامل مغزی می باشد درست زمانی که چرخه های مازاد نورونی شکل می گیرد. همانگونه که در کورتکس حسی موش های بیمار دیده می شود شیفت زودرس یا دیررس روی عملکرد مغزی تاثیر می گذارد. در موش های نرمال فعالیت سیگنال های ویژه ای گروهی از سیگنال های سلولی را فعال می سازد.

در هر حال در موش های مبتلا به فراژیل ایکس سیگنالهای ویژه ای باعث فعال شدن چندین دسته سلولی شده و منجر به برانگیختگی آن ها می گردد.

با هدف معکوس سازی و کنترل این بیش برانگیختگی، موش ها به مدت دو هفته تحت درمان با bumetanide، یک داروی ضد فشار خون قرار گرفتند. این دارو با وجود انتخابات بهتر درمانی در درمان فشار خون کاربرد ندارد. اما می تواند روی جابجایی کلراید اثر بگذارد.

در موش های با موتاسیون فرازیل ایکس برگرداندن تجمع داخل سلولی کلراید به سطح نرمال باعث شیفت دوره حیاتی به فرم صحیح شده و باعث شکل گیری سیناپس های تیپیک می گردد.

تحقیقات نشان می دهد که مصرف زودهنگام این دارو نه تنها تکامل سیناپسی در مراحل حیاتی را تصحیح می کند بلکه اختلالات حسی را بهبود می بخشد. تصور می شود که این تاثیر در انسان ها نیز دیده شود.

احتمال می رود این مکانیسم  در سندروم داون و اپیلپسی نیز دیده شود.

 

اطلاعات بیشتر:

Qionger He et al. Critical period inhibition of NKCC1 rectifies synapse plasticity in the somatosensory cortex and restore adult tactile response maps in fragile X mice. Molecular Psychiatry (2018). DOI: 10.1038/s41380-018-0048-y


کلمات کلیدی : اوتیسم، کلراید، bumetanide

نسخه چاپی